Токсическая энцефалопатия головного мозга — симптомы и последствия

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия головного мозга — симптомы и последствия

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов.

Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления.

При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%).

Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет.

Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Токсическая энцефалопатия

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

  • Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
  • Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
  • Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
  • Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе.

Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов.

Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС.

В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек.

С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов.

Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов.

Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов.

Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6.

При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации.

Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние.

Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома.

При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ.

Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами.

В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона).

При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий.

Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ.

В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований.

С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики.

Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

  • Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
  • Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
  • Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
  • Электроэнцефалография. ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
  • Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

  • Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
  • Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
  • Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу.

Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта.

Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/toxic-encephalopathy

Токсическая энцефалопатия: отравление головного мозга – Извилина

Токсическая энцефалопатия головного мозга — симптомы и последствия

В каких случаях существует угроза развития токсической энцефалопатии? Каково течение заболевания? Как лечится токсическая энцефалопатия? Можно ли свести к минимуму последствия поражения головного мозга вредными веществами? Давайте это выясним.

Что такое токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия (код по МКБ-10 — G92) представляет собой поражение сосудов и нервных клеток головного мозга различными ядовитыми веществами, которое сопровождается психоневрологическими расстройствами.

Нейротоксины могут поступать в организм извне или иметь внутреннее происхождение, например, при плохой работе печени. Под воздействием ядов питание нейронов ухудшается, часть из них погибает. Возникают мелкие очаги мёртвой ткани (некрозы) в различных структурах головного мозга.

Такой характер повреждений называют диффузным. Чаще всего очаги некроза развиваются в подкорковых узлах, стволе головного мозга и мозжечке.

Токсическая энцефалопатии встречается довольно часто. Протекает заболевание преимущественно в хронической форме. При систематическом поступлении в организм отравляющих веществ в малых или средних дозах токсины постепенно накапливаются в организме и преодолевают гематоэнцефалический барьер, подвергая нервную ткань головного мозга своему отравляющему воздействию.

Реже развивается острая форма токсической энцефалопатии, когда в организм яд попадает в большом количестве и возникает острое отравление.

Причины токсической энцефалопатии

Угроза интоксикации организма с последующим развитием токсической энцефалопатии возникает в следующих ситуациях:

  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотиков кустарного производства;
  • вдыхание токсических веществ — токсикомания;
  • производственные риски при работе с опасными веществами;
  • плохая экологическая обстановка (ядовитые выбросы, отходы вредных производств);
  • беспечное обращение с бытовыми ядохимикатами;
  • техногенные аварии, сопряжённые с выбросом ядовитых веществ.

Существует много ядов, обладающих негативным воздействием на нервные структуры. К наиболее распространённым токсинам, способным поражать нейроны головного мозга, относят следующие группы веществ:

  • алкоголь;
  • метиловый спирт;
  • нефтепродукты;
  • сероуглероды;
  • угарный газ;
  • пестициды (сельскохозяйственные яды);
  • тяжёлые металлы (ртуть, свинец, мышьяк) и их соли;
  • марганец;
  • токсины некоторых бактерий и вирусов (корь, дифтерия, ботулизм);
  • азотистые соединения (кетоновые тела), попадающие в кровь из-за нарушения работы печени;
  • некоторые лекарственные препараты.

Токсическую энцефалопатию могут провоцировать не только яды и токсины, поступающие извне.

В ряде случаев вещества, разрушающие головной мозг, образуются в организме из-за различных нарушений обмена веществ или процесса нейтрализации и вывода продуктов обмена.

Такая форма болезни называется эндогенной (имеющей внутреннюю причину) и может развиваться, например, при сахарном диабете, проблемах со щитовидной железой, нарушении работы печени или при болезнях почек.

Признаки болезни

Симптомы токсической энцефалопатии при отравлении различными веществами несколько отличаются друг от друга. К общим признакам можно отнести следующие нарушения нервной деятельности:

  • психическое возбуждение;
  • отклонения в психических реакциях — агрессия, беспокойство, страх, эйфория;
  • нарушение координации движений;
  • судороги;
  • эпилептический синдром;
  • паркинсонизм (нарушение тонуса мышц, сопровождающееся характерным дрожанием);
  • гипоталамический синдром — сложный комплекс различных нарушений (вегетососудистых, терморегуляторных, психических, нейроэндокринных или нейротрофических).

Стадию возбуждения сменяет стадия угнетения нервной системы, при этом развиваются:

  • сонливость;
  • снижение рефлексов;
  • потеря подвижности;
  • нарушения сознания;
  • кома.

Если повреждения распространяются на ткани спинного мозга, то к вышеперечисленным симптомам добавляются частичные нарушения чувствительности, расстройства органов тазовой полости и другие.

Во многом проявление токсической энцефалопатии зависит от того, какой участок мозга поражён ядом. Поэтому рассмотрим основные виды интоксикаций более подробно.

Алкогольная энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме является наиболее часто встречающейся формой болезни. Хотя согласно последней международной классификации алкогольную энцефалопатию выделили в самостоятельную болезнь, многие медики по инерции по-прежнему относят её к токсической энцефалопатии.

алкогольная энцефалопатия

Развивается хроническая алкогольная энцефалопатия вследствие длительного отравления организма этиловым или метиловым спиртом. В среднем появление первых признаков болезни начинается после трёх лет систематического употребления алкоголя (ежедневные возлияния или длительные запои).

Этиловый и метиловый спирт разрушают клетки головного мозга, нервные связи при этом необратимо утрачиваются.

Кроме того, алкогольная интоксикация обуславливает множественные мелкоочаговые кровоизлияния и разрывы капилляров, что приводит к деградации структур головного мозга.

Течение болезни осложняется ещё и тем фактом, что большинство пациентов не готовы признать свою зависимость и прекратить поступление яда в организм.

При отравлении суррогатами алкоголя развивается острое течение болезни. Всего выделяют четыре формы алкогольной токсической энцефалопатии.

  1. Синдром Гайе-Вернике.
  2. Алкогольный псевдопаралич.
  3. Корсаковский психоз.
  4. Острая митигированная форма болезни.

Признаки, характерные для алкогольной энцефалопатии в целом:

  • слабость, быстрая утомляемость, снижение веса;
  • нарушение пищеварения (изжога, рвота, запоры, поносы);
  • головокружение;
  • нарушение сна;
  • землистый цвет кожи на лице, сальность, на теле иногда отмечают шелушение;
  • повышенная потливость;
  • повышение температуры тела;
  • нарушения речи;
  • потеря способности самостоятельно передвигаться;
  • эпилептические приступы;
  • ухудшение памяти, дезориентация в пространстве.

Отличительными симптомами энцефалопатии при алкоголизме являются:

  • нарушение координации, тики, дрожание рук и губ;
  • галлюцинации;
  • физическая агрессивность.

Марганцевая энцефалопатия

Марганец поражает подкорковые центры головного мозга (полосатое тело). Отравление этим металлом характеризуется такими симптомами:

  • вялость, сонливость;
  • снижение мышечного тонуса;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • нарушения интеллекта (ослабление памяти, потеря способности к письму);
  • снижение эмоционального фона.

В тяжёлых случаях отмечаются расширение глазных щелей, гримаса улыбки, неестественный смех или плач, дрожание языка.

Ртутная токсическая энцефалопатия

Отравление ртутью сопровождается следующими симптомами:

  • боли в животе (при поступлении яда через рот) и в области груди;
  • голубая кайма на дёснах;
  • потливость;
  • учащённое сердцебиение;
  • сильная слабость;
  • бессонница;

Отмечается специфическое дрожание конечностей, которое носит название «ртутный тремор». Психическое состояние больного противоречиво, при эмоциональном подъёме и возбуждении возникают затруднения в принятии самых простых решений.

Энцефалопатия при отравлении свинцом

Отравление свинцом развивается чаще при вдыхании свинцовой пыли, реже токсин поступает через рот. Характерны следующие симптомы:

  • металлический привкус во рту
    сильные спастические боли в области живота (из-за сокращения гладкой мускулатуры кишечника);
  • лиловый оттенок дёсен;
  • сладковатый металлический привкус во рту;
  • тошнота и рвота;
  • обильное слюнотечение.

При сильном отравлении поражается периферическая нервная система (свинцовые полиневриты, параличи).

Энцефалопатия при отравлении бензином

Для бензиновой интоксикации характерны органические поражения головного мозга. Клинически они проявляются в виде судорожных припадков и повышенной возбудимости. Выявляется задержка психомоторного развития, поражение печени и почек. Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями. При усилении интоксикации возможны приступы нарколепсии, эпизоды мышечной слабости.

Подобная симптоматика отмечается также при отравлении толуолом и пятновыводителями.

Энцефалопатия при интоксикации мышьяком

Отравление мышьяком сопровождается нарушениями в головном и спинном мозге. Признаки интоксикации, следующие:

  • сильные боли;
  • шелушение кожного покрова;
  • выпадение волос;
  • слабость в конечностях;
  • полосы на ногтях белого цвета.

Лекарственная токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия головного мозга часто бывает связана с передозировкой лекарственными препаратами. Энцефалопатию могут вызывать многие фармакологические средства:

  • снотворные;
  • препараты, воздействующие на психику;
  • барбитураты;
  • наркотические препараты опиатного ряда;
  • салицилаты;
  • бромиды;
  • глюкокортикоиды;
  • индометацин;
  • изониазид.

Как правило, лекарственные энцефалопатии сопровождаются такими признаками:

  • головные боли;
  • рвота, связанная с возбуждением рвотного центра в головном мозге;
  • изменения психики (раздражительность, заторможенность).

В некоторых случаях возникают расстройство речи, нарушение дыхания, зрительные расстройства.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение заболевания комплексное. В тяжёлых случаях врачи в первую очередь проводят ряд мероприятий, направленных на стабилизацию состояния пациента. Очень важно правильно поставить диагноз и своевременно определить, каким токсином вызвано отравление. При современном уровне развития биохимического анализа выявление яда обычно происходит быстро и достоверно.

внутривенные вливания солевых растворов

Этапы лечения токсической энцефалопатии, следующие.

  1. Выведение токсина из организма. В зависимости от типа ядовитого вещества применяют внутривенные вливания солевых растворов и глюкозы, введение антидотов, форсированный диурез, очистительные клизмы, промывание желудка. Исходя из показаний проводят очищение крови (плазмаферез, гемодиализ). Контакт с ядом прекращают, в дальнейшем также необходимо избегать каких-либо взаимодействий с этим токсином.
  2. Назначают симптоматическое лечение. При судорожных синдромах, нарушениях психики, повышенной возбудимости применяются транквилизаторы, «Реланиум», магния сульфат, седативные препараты.
  3. Принимают меры по восстановлению мозгового кровообращения и тканевого обмена в головном мозге. Назначают лекарственные средства: «Кавинтон», «Церебролизин», «Пирацетам» и «Циннаризин», растительные препараты (элеутерококк, мумиё, лимонник, женьшень), проводят витаминотерапию.
  4. В восстановительный период токсической энцефалопатии показаны физиотерапия, массаж головы и воротниковой зоны, иглоукалывание, водные процедуры, грязевые ванны.
  5. При необходимости назначаются препараты, восстанавливающие работу печени, нормализующие обменные процессы всего организма.

При зависимости (алкогольной, наркотической) с пациентом работает врач-нарколог.

Иногда больному требуется особа диета или специальное питание. При токсической энцефалопатии часто необходима помощь психотерапевта.

Последствия болезни

Последствия токсической энцефалопатии головного мозга могут быть самыми серьёзными.

В первую очередь — это:

  • ослабление умственных способностей;
  • стойкие психические нарушения (галлюцинации, шизофрения, эмоциональные расстройства);
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

У больного могут развиваться трофические расстройства, поражения периферической нервной системы, эпилептические припадки.

На запущенной стадии болезни изменения, вызванные токсической энцефалопатией практически необратимы. Поэтому успех лечения зависит от своевременной постановки диагноза и как можно более раннего начала терапии.

Источник: https://fiz-disp.ru/nedomoganiya/toksicheskaya-entsefalopatiya-otravlenie-golovnogo-mozga.html

СтраницаЗдоровья
Добавить комментарий