Синкопальные состояния у детей

Синкопальные состояния у детей

Синкопальные состояния у детей

Синкопальные состояния являются актуальной проблемой как в педиатрии, так и в медицине вообще, поскольку потеря сознания может происходить во время активности пациента и привести к личной травматизации, гибели (обморок во время плавания или вождения транспортного средства). Синкопальное состояние также может возникнуть в результате более серьезного (обычно сердечного) заболевания с риском внезапной смерти.

Согласно руководством АСС / АНА / HRS 2017 по диагностике и ведению пациентов с синкопальными состояниями (Отчет рабочей группы Американского общества кардиологов), синкопе — это симптом, который проявляется внезапной временной потерей сознания и связано с необходимостью поддержки поступательного тонуса, с быстрым и спонтанным выздоровлением. Вероятный механизм возникновения этого симптома — это церебральная гипоперфузия.

Эпидемиология

По данным Европейского общества кардиологов, ежегодная распространенность синкопальных состояний в общей популяции колеблется в пределах 18,1-39,7 ‰. В течение первых двух десятилетий жизни примерно 15% лиц испытывают хотя бы одного эпизода потери сознания, а примерно при 1% всех педиатрических заболеваний главной жалобой является синкопе.

Этиология и патогенез

С патогенетической точки развития синкопальных состояний определяются три основные группы синкопе:

  1. рефлекторные обмороки,
  2. кардиогенные обмороки,
  3. синкопе вследствие ортостатической гипотензии.

У детей наиболее распространены рефлекторные обмороки, которые бывают четырех видов:

  1. вазовагальные;
  2. ситуационные;
  3. синокаротидные;
  4. атипичные.

Механизмом развития вазовагальных обмороков считается рефлекс Бецольда — Яриша. Во время ортостаз кровь депонируется в венах нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Снижение притока крови к сердцу проявляется снижением давления в левом желудочке и, как следствие, увеличением силы и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Это приводит к повышенной афферентной импульсации от механорецепторов левого желудочка и возникновения рефлекса Бецольда — Яриша, что проявляется активацией парасимпатической нервной системы и сопровождается гипотензией и / или брадикардии.

Однако сегодня есть ряд работ, в которых доказана возможность возникновения вазовагальных обмороков у людей с трансплантированных сердцем.

Неадекватная гиперактивация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) при ситуационных (при кашле, мочеиспускания, дефекации и т.д.) и синокаротидных (при раздражении синокаротидного узла) обмороки также приводят к брадикардии / гипотензии, вследствие чего возникает гипоперфузия центральной нервной системы (ЦНС) и обмороки.

Независимо от вида, кардиогенный синкопе имеют один патогенетический направление: уменьшение сердечного выброса и, как следствие, общая церебральная гипоперфузия. Причины кардиогенного обморока подразделяют на три группы:

  1. нарушения сердечного ритма и проводимости (Аритмогенная синкопе)
  2. структурно-функциональные аномалии сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, инфаркт миокарда и т.д.);
  3. другие причины (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Значительное место в структуре синкопе занимает Аритмогенная синкопе (11-14%). В таблице 1 приведены основные причины кардиогенных обмороков, которые определены Европейским обществом кардиологов.

Таблица 1. Основные причины кардиогенных синкопе

Аритмогенные

Брадикардии:

  • дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии)
  • нарушение AV проводимости
  • нарушение работы имплантированных устройств

Тахикардии:

  • наджелудочковые;
  • желудочковые (идиопатические, вследствие структурных поражений сердца, вследствие
  • каналопатиям)

При структурных поражениях сердца

  • клапанные пороки сердца;
  • острый инфаркт миокарда (у детей очень редко);
  • кардиомиопатии;
  • миксома предсердий;
  • болезни перикарда и тампонада сердца

Другие причины:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • расслаивающая аневризма аорты

Общая схема патогенеза обморока при ортостатической гипотензии

При ортостазе сила гравитации заставляет часть крови «оттекать» в нижнюю половину тела, сосредотачиваясь в сосудистом русле нижних конечностей, полости таза и брюшной полости.

Это приводило бы к снижению притока крови к сердцу и снижение сердечного выброса, но симпатическая нервная система, реагируя на ортостаз, повышает тонус сосудов, в частности в нижней половине туловища, уменьшая их емкость.

Но по ряду причин (нарушение работы вегетативной нервной системы — вегетативные дисфункции), обусловливающие недостаточность вазоконстрикторной функции симпатической нервной системы во время ортостаз, этого может не произойти. Результатом будет возникновения ортостатической гипотензии с проявлением синкопального состояния.

Установление диагноза «синкопе»

При наличии жалоб на обмороки прежде всего необходимо удостовериться, действительно ли была потеря сознания, поскольку пациенты под «обморок» могут понимать головокружение, потемнение в глазах, слабость и другие симптомы при сохраненном сознании, называемые «пресинкопе».

После получения подтверждения факта обморока вторым шагом в сборе анамнеза является установление наличия трех характеристик состояния:

  1. внезапного начала (для исключения постепенного нарушения сознания при интоксикации, шока, гипергликемии и т.д.);
  2. короткой продолжительности (для дифференциации от состояний с длительным нарушением сознания, например, запятой);
  3. полного спонтанного восстановления.

Третьим шагом является исключение состояний с кратковременным обморок с другими патогенетическими механизмами, чем глобальная гипоперфузия ЦНС. Так, следует убедиться в отсутствии черепно-мозговой травмы (жалобы, анамнез, осмотр) как причины потери сознания.

Поскольку во время синкопального состояния нередким является травматизм, нужно в случае травмы, связанной с падением, установить последовательность событий: потеря сознания произошла после травмы головы или потеря сознания была первичной. В первом случае потеря сознания является симптомом черепно-мозговой травмы и не является синкопальным состоянием.

Особое внимание в ходе опроса и дальнейшего обследования пациентов необходимо уделить дифференцировке синкопального состояния с эпилептическим приступом (дифференциальную диагностику приведены в таблице 2. Мы считаем рациональным проведения электроэнцефалографии при обследовании всех пациентов с синкопальными состояниями.

Большое значение для установления диагноза обморока и для дифференциальной диагностики различных видов и похожих состояний имеет дальнейшее тщательное опрос по:

  • определенного случая (были предвестники, каким был ход потери сознания, чем он сопровождался)
  • наличии таких случаев в прошлом (частота возникновения, сходство с этим случаем, установления причины)
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердечных, эпилепсии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.).

Перечень состояний, подобных обмороков, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Состояния, чаще всего неправильно диагностируются как обмороки

Состояния с транзиторной полной или частичной потерей сознания, но без общей церебральной гипоперфузии:

  • эпилепсия
  • метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
  • интоксикация
  • вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака

Состояния без потери сознания:

  • катаплексия (кратковременная, приступообразная потеря мышечного тонуса, что приводит к падению больного, без потери сознания на фоне сильного эмоционального потрясения)
  • дроп-атаки (резкое снижение мышечного тонуса с последующим падением больного в результате транзиторной ишемии ствола мозга)
  • падение
  • психогенное псевдозомлиння
  • транзиторная ишемическая атака каротидного происхождения

Дифференциальная диагностика различных синкопальных состояний

По данным Фремингемского исследования, в общей популяции кардиогенные обмороки являются третьими по частоте возникновения, но первыми по опасности и неблагоприятностью прогноза. Именно поэтому дифференциальная диагностика синкопальных состояний должна начинаться с исключения кардиогенных обмороков.

Важными в выявлении аритмогенных синкопе является исследование электрической активности сердца. «Золотым стандартом» диагностики аритмогенных обмороков считается установление временной корреляции между появлением симптомов и выявлением нарушений ритма и проводимости.

Это значительно уменьшает диагностические возможности обычной электрокардиографии (ЭКГ). Они сводятся к случаям аритмогенных обмороков во время проведения ЭКГ или проведения ЭКГ сразу после синкопе до исчезновения пароксизмальной нарушения ритма. В основном по результатам обычной ЭКГ можно заподозрить этот диагноз.

Согласно данным Европейского общества кардиологов, ЭКГ-признаки, при наличии которых можно предположить кардиогенный обморок, приведены в таблице 4.

К ним можно добавить некоторые данные анамнеза: наличие выявленного сердечного заболевания; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти неясного генеза или каналопатиям; возникновения синкопального состояния во время физической нагрузки или в положении лежа; возникновения внезапного сердцебиения перед потерей сознания.

Таблица 4.

ЭКГ-признаки, позволяющие предположить аритмогенную природу синкопе

  • Бифасцикулярной блок (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с левой передней или задней фасцикулярною блокадой)
  • Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (длительность комплекса QRS> 0,12 c)
  • Блокада второй степени (Мобитц I)
  • Бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС

Источник: http://medictionary.ru/sinkopalnye-sostoyaniya-u-detey/

Причины синкопального состояния

Факторами возникновения синкопального синдрома становятся разные патологии – сердечные, неврологические, психические болезни, нарушения метаболизма и вазомоторной деятельности. Основной причиной обморока называют внезапную транзиторную церебральную гипоперфузию – снижение объема мозгового кровотока.

  • состояние тонуса сосудистой стенки;
  • уровень артериального давления;
  • частота сердечных сокращений;
  • инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, тахикардия;
  • прием вазоактивных препаратов;
  • вегетативные нейропатии, проблемы с неврологией;
  • ишемические инсульты, мигрени, кровоизлияния;
  • сахарный диабет;
  • пожилой возраст.

У детей

синкопальные состояния у детей проявляются по аналогичным причинам, что и у взрослых, плюс добавляются специфические для ребенка:

  • длительное стояние на одном месте в духоте без доступа кислорода;
  • чувство страха при виде инъекций;
  • сильное волнение от вида крови, испуг;
  • редко клиническими причинами становятся чихание, кашель, смех, мочеиспускание, дефекация, физическое напряжение;
  • длительное пребывание в постели, обезвоживание, кровотечение, прием некоторых лекарств;
  • резкие звуки;
  • пороки сердца.

стадии развития

По мере распространения синкопального синдрома выделяют следующие стадии его развития с причинами и симптомами:

  1. Пресинкопальная (липотимия, предобморок) – характеризуется тошнотой, слабостью, головокружением, бледностью, потливостью. Период может длиться от нескольких секунд до 20 минут.
  2. Синкопе (обморок) – характеризуется отсутствием сознания в течение 5-20 секунд, редко длится дольше. При синкопальном синдроме отсутствует спонтанная активность, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы феномена – сухость кожи, бледность, гипергидроз, снижение мышечного тонуса, прикус языка, расширение зрачков.
  3. Постсинкопальный – быстрое восстановление сознания, сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания. Длится несколько секунд, заканчивается восстановлением ориентации.

Классификация синкопальных состояний

По патофизиологическому механизму обморочные состояния классифицируются согласно следующей схеме:

  1. Нейрогенные синкопальные – рефлекторные, вазовагальные, типичные, нетипичные, ситуационные при чихании или кашле, при невралгии тройничного нерва.
  2. Ортостатические – вызванные недостаточностью автономной регуляции, при синдроме вторичной недостаточности, постнагрузочные, постпрандиальные (после приема пищи), вызванные лекарствами, приемом алкоголя, диареей.
  3. Кардиогенные синкопальные – аритмогенные, вызванные нарушением работы синусового узла, тахикардией, нарушением ритма, функционирования дефибрилляторов, из-за действия медикаментов, заболеваний сердечно-сосудистой системы и артерий.
  4. Цереброваскулярные – из-за резкого сужения или закупорки подключичной вены.
  5. Несинкопальные с частичной потерей сознания – их могут вызвать нарушение обмена веществ, эпилепсия, интоксикация, ишемические атаки.
  6. Несинкопальные без потери сознания – катаплексия, псевдосинкопе, панические атаки, ишемические состояния, истерический синдром.

Вазодепрессорные синкопе возникают из-за нарушения работы сердца, начинаются с повышения тонуса, увеличения давления.

Ортостатические обмороки характерны для пожилых людей, причиной их становится нестабильность вазомоторной функции. Каждый пятый синдром – кардиогенный, возникающий из-за уменьшения ударного объема сердца.

Цереброваскулярные состояния возникают из-за гипогликемии, приема медикаментов.

Диагностика

Для определения причины синкопе применяют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Они отличаются по типу проведения и способам постановки диагноза:

  1. Неинвазивные варианты – проводятся амбулаторно, включают сбор анамнеза, анализов, физикальный осмотр особенностей пациента, лабораторные методы исследования. К процедурам относятся ЭКГ (электрокардиограмма), тест физической нагрузкой, тилт-тест (ортостатическая проба), массаж каротидного синуса, эхокардиография, электроэнцефалография, рентгенография. Врачи могут использовать КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию), больного отправляют к окулисту, психиатру.
  2. Инвазивные – их нужно проводить в стационаре, применять при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными методами. К способам синкопальной диагностики относят электрофизиологические исследования, катетеризацию сердца, коронарную ангиографию, вентрикулографию.

Лечение обморока

Синкопальный пароксизм требует терапии с целью оказания неотложной помощи, предупреждения повторных обмороков, уменьшения риска трав, смерти, повышения качества жизни пациентов и лечения патологии. Госпитализация больного может происходить в следующих ситуациях:

  • для уточнения синкопального диагноза;
  • при подозрении заболеваний сердца;
  • при возникновении синкопе во время нагрузки;
  • если последствием обморока стала тяжелая травма;
  • в семье наблюдался анамнез внезапной смерти;
  • перед синкопальным синдромом возникла аритмия или сбои в работе сердца;
  • обморок появился в положении лежа;
  • это повторное состояние.

Терапия синкопальных синдромов отличается в зависимости от стадии течения обморока и применяемых методов:

  1. В момент обморока – врачи приводят больного в сознание нашатырным спиртом или холодной водой. При отсутствии эффекта вводят мезатон, эфедрин, сульфата атропин, делают непрямой массаж сердца, гипервентиляцию легких.
  2. Между синкопальными приступами – прием назначенных препаратов, установка дефибриллятора.
  3. Немедикаментозная терапия – изменение образа жизни больного. Включает отказ от приема алкоголя, диуретиков, резких перемен положения тела, перегревания. Пациентам прописывают диету, соблюдение водного баланса, абдоминальные бандажи, упражнения для ног и пресса.
  4. Медикаментозное лечение – терапия заболеваний, ставших причиной синкопе. Лекарствами для избавления от патогенеза являются Локакортен, Флувет, Гутрон. Из процедур показаны: имплантация дефибриллятора, электрокардиостимуляция, антиаритмическая терапия.

Первая помощь

Чтобы быстро вывести больного из состояния обморока самостоятельно, без медицинской помощи, следует провести манипуляции:

  • придать горизонтальное положение, лучше положить человека на бок;
  • ослабить галстук, расстегнуть рубашку, обеспечить приток свежего воздуха;
  • побрызгать лицо холодной водой;
  • поднести к носу нашатырный спирт.

Синкопальное состояние характеризуется резкой, стойкой утратой сознания, которое быстро возвращается при оказании первой помощи. Встречаются следующие опасности обмороков:

  • возможные травмы, переломы;
  • скрытые патологии организма;
  • смерть в результате сбоя работы сердца;
  • гипоксия плода, если в обморок упала беременная женщина;
  • западание языка и перекрытие дыхательных путей при непроизвольном глотании.

Вам также может понравиться

Источник: https://my-top5.ru/simptomy/sinkopalnye-sostoyaniya-detey/

Синкопальные состояния у детей и подростков

Синкопальные состояния у детей

В.М. Шайтор

В медицинской литературе при описании кратковременных пароксизмальных расстройств сознания с нарушением жизненно важных функций используют термины «синкопальное состояние», «синкопе», «обморок» (от греч. suncope – обморок).

Однако под обмороком обычно подразумевают определенные патологические состояния, а термин «синкопальное состояние» ориентирует врача на многообразие патогенетических механизмов этих изменений.

В зависимости от причины и происхождения синкопальные состояния по МКБ-10 имеют следующие коды.

• R55 Обморок (синкопе) и коллапс.

• F48.8 Психогенный обморок.

• G90.0 Синокаротидный обморок.

• T67.1 Тепловой обморок.

• I95.1 Ортостатическая гипотензия.

• G90.3 Неврогенная ортостатическая гипотензия.

• I45.9 Приступ Стокса-Адамса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синкопальное состояние– это преходящая потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, которая характеризуется внезапным началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением (Европейское кардиологическое общество, 2009). Оно может быть вызвано любым патологическим состоянием, приводящим к недостаточности кислородного обеспечения корковых нейронов.

В США ежегодно выявляют около 500 тыс. первичных больных с синкопе. Частота внезапной смерти на протяжении одного года после первого эпизода потери сознания на фоне кардиологической патологии составляет 24%, а при синкопе некардиального и неясного происхождения – всего 3%. В структуре синкопе в 24-66% случаев встречаются нейрогенные синкопе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе синкопального состояния лежат глубокая гипоксия и ишемия головного мозга вследствие транзиторного нарушения мозгового кровообращения. Ишемия головного мозга носит общий, а иногда (при сосудистых аномалиях, объемных процессах и др.) и локальный характер.

Как известно, в норме церебральный кровоток саморегулируется, т.е. остается неизменным при изменении АД и давления перфузии. Существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной, чтобы поддержать кровоток.

В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периоде, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика.

Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) или кратковременном (до 20 с) прекращении мозгового кровотока.

У детей обморок может наступить в состоянии аффекта, чаще всего при испуге, виде крови, при острой венозной гиперемии мозга, развивающейся при затяжном кашле (коклюше), при неуемном смехе, резком натуживании во время акта дефекации и мочеиспускания, при длительных физических упражнениях вниз головой и др.

Причиной обморока могут быть психическая травма, болевое раздражение, кровопотеря, интоксикации, инфекционные заболевания, нахождение в душном помещении и др.

В патогенезе нельзя не учитывать роль натальной травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника в постепенном развитии нарушений церебрального и спинального кровообращения, раннего остеохондроза, вертебрально-базилярной недостаточности.

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме.

Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением утилизации кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня, связанного с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии. Дефекты регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов приводят к снижению приспособительных возможностей и ограничению адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств.

В изучении этиопатогенеза сосудистых мозговых нарушений у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца имеют значение застойное полнокровие в головном мозге, повышение проницаемости капилляров, дистрофические изменения нервных клеток. Так, например, при ВПС белого типа уменьшается минутный объем большого круга кровообращения, что отражается на кровоснабжении ЦНС, т.е. имеется хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Особенности патогенеза при ВПС, аортальном и митральном стенозах, гипертрофической кардио-миопатии – механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. Основная причина – неспособность сердца к увеличению сердечного выброса при нагрузке.

Синкопе возникает при ЧСС >200 в минуту при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с синдромом предвозбуждения желудочков [синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), реже – синдром укороченного интервала P-Q].

Одна из причин синкопальных состояний аритмического происхождения – желудочковые тахиарит-мии: пароксизмальная и типа «пируэт», или «пляска точек», характеризующаяся в межприступный период удлинением интервала Q-T на ЭКГ (синдром удлиненного интервала Q-T).

Гипогликемические синкопальные состояния обусловлены снижением содержания глюкозы в крови и недостаточным ее поступлением в нервные клетки. Истинное гипогликемическое синкопе возникает при уровне глюкозы в крови

Источник: https://megaobuchalka.ru/5/28016.html

СтраницаЗдоровья
Добавить комментарий