Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головы – это травма, возникающая в результате сильного удара. Аксаном называют продолговатое нервное окончание, транспортирующее импульсы к нейронам и органам.

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Причины

Перечислим основные:

  • ДТП, когда головой ударяются об лобовое стекло.
  • Падения.
  • Удары массивными предметами.
  • Синдромы сотрясения, органические преобразования из-за встряхивания или ударов.

Симптомы

Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается длительной потерей сознания с такими признаками:

  • Стволовая симптоматика – проблема со зрачковыми рефлексами, парезы, асимметричное расположение глазных яблок и т.п.
  • Преобразование дыхательной ритмики.
  • Ригидность мышечных тканей, вызванная наружными растяжениями.
  • Ослабление рук и ног.
  • Проблемы с вегетативной системой, гипертензия, ухудшение температуры и т.п.

Выходя из комы, пациент с диффузной травмой головного мозга переводится в вегетативное состояние, которому сопутствует такая симптоматика:

  • Глаза открываются спонтанно или реагируют на воздействие световых раздражителей.
  • Фиксация взгляда не наблюдается, пациент плохо следить за предметами.

Продолжительность вегетативного состояния отличается, может продолжаться от нескольких суток до 3-5 мес. У пациентов не работает кора головного мозга, появляются разные признаки повреждений полушарий и ствола.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

Выход из вегетативного состояния сопутствует образованию признаков выпадения. Главные последствия диффузного аксонального повреждения головы. Экстрапирамидный синдром. При этом сковываются мышечные ткани, возникает атаксия, гипомимия, узудшение речевой активности, плохая мимика.

Расстройства психики. Безразличие к людям, нет побуждения к трудовой деятельности, ухудшение памяти, нервозность.

Течение болезни

Одновременно с диффузным аксональным повреждением выявляются длительные коматозные состояния, сопровождающиеся изменениями работы мышечных тканей. Тонус быстро снижается или резко повышается. Когда возникают повреждения стволового участка, выявляются такие признаки диффузного аксонального повреждения головы:

  • Фиксированная фокусировка зрения на верхней точке.
  • Рефлекс, отвечающий на отсутствие раздражения оболочки глаз, отсутствует.
  • Снижение окулоцефалической реакции.

Такое состояние всегда возникает совместно с менингеальным синдромом. Хорошо отличаются нарушения работы вегетативной системы:

  • Перегрев может наступать из-за большой концентрации тепла.
  • Интенсивное потоотделение.
  • Слюноотделение.
  • Проблемы с дыхательной функцией. Часто пациентов подключают к устройствам искусственной вентиляции органов дыхания.

При такой болезни пациент часто впадает в кому и выходит из этого состояния. Определяется устойчивое или периодическое вегетативное. На это указывает произвольное открывание глаз. Врачи не наблюдают в таких ситуаций признаков фиксации взгляда, пациент не следит за движущимися предметами.

Длительность вегетативных расстройств может продолжаться несколько месяцев или больше года. Возникают сопутствующие симптомы. Большие полушария постепенно изолируются в плане функциональности или анатомических особенностей. Это провоцирует появление хаотичных, бесконтрольных процессов в районе глотки и языка.

На фоне сильной рефлексии в виде реакции на раздражители выполняются нескоординированные движения конечностей. Перечислим основные:

  • Судороги.
  • Поворачивается или наклоняется голова.
  • Мышечные ткани на животе сильно сокращаются.
  • Если согнуть пальцы ноги, сокращаются мышцы тазобедренного сустава.
  • Движения конечностей с повышенной амплитудой.
  • Искривленные позы рук.
  • Повторение телодвижений без определенной цели.
  • Руки дрожат.

На протяжении незначительного промежутка времени состояние реакции у людей изменяется несколько раз. Часто проявляются синкинезии на лице.

При выходе из вегетативного состояния неврологические реакции устраняют признаки выпадения:

  • Экстрапирамидный синдром. Плохая двигательная активность, скованность.
  • Проблемы с координацией движений.
  • Брадикардия.
  • Подбирать слова труднее.
  • Резкие сокращения мышечных тканей.
  • Походка, свойственная атаксии.

На всех стадиях развития болезни проявляются проблемы с психикой. При основных — спутывается сознание, помрачается рассудок, возникает амнезия. Проявляется истощение, отсутствует побуждение к какой-либо деятельности организма. Это касается движений, речи. Проявляется астенический синдром.

Возможные степени поражения

К диффузному аксональному повреждению мозга относится несколько степеней тяжести:

  • Легкая. Длится от 6 до 24 часов при легкой черепно-мозговой травме.
  • Средняя продолжается свыше 24 часов с умеренной тяжестью черепно-мозговой травмы.
  • Тяжелая. Продолжительная кома с сильной травмой черепа.

Для сложной степени свойственно многочисленное повреждение асконов, провоцирующее мозговые кровоизлияния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга приводит к коматозному состоянию, может длиться годами, вызывает смерть. Начальное состояние мозга после нормализации самочувствия пациента восстановить не удастся.

Диагностика

Диффузное аксональное поражение диагностируется после осмотра результатов проведения КТ. В остром периоде повышается размер мозговых полушарий, мозг сдавливается. Появляются кровоизлияния в стволе, мозолистом теле и самом белом веществе.

В процессе обследования определяется быстрое развитие симптоматики диффузного аксонального повреждения мозга и дегенеративный синдром. ЭЭГ при таких болезнях позволяет определить изменения в стволе мозга, появляется диэнцефальный синдром.

В анализах крови выявляется большое количество серотонина, снижение концентрации дофамина, повышение адреналина. Это подразумевает терапию. Если КТ показывает стабильный отток ликвора, значит давление внутри черепа в порядке.

Лечение

При ДАП не нужно проводить операции, поскольку нет вещества или элемента, который нужно устранять. Пациенту нужно обеспечить нормальное дыхание или вентиляцию легких. В перечень терапевтических методик включены:

  • Употребление ноотропных и вазоактивных лекарств.
  • Стимуляция обмена веществ через зонд и перентальный режим.
  • Корректировку соотношения щелочей, кислот, воды и электролитов.
  • Стабилизация осмотического и коллоидного давления.
  • Регулирование гомеостаза.

При повышенной вероятности образования воспалений или осложнений работы дыхательных путей, назначается употребление антибактериальных средств и иммуностимуляторов. Проводится лечебная гимнастика, направленная на стабилизацию двигательной функции, профилактика контрактур и изменение нарушений речевой функции.

Для нормализации работы ЦНС и улучшения процесса выздоровления понадобится курс лечения ноотропными препаратами и средствами, укрепляющими кровеносные сосуды.

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

  • Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
  • Ноотропные средства.
  • Медикаменты, снижающие гипотонию.
  • Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

  • Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
  • Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
  • Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
  • Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Последствия сложной травмы

Прогноз и результаты диффузного аксонального повреждения головы обусловлены тем, несколько сильна полученая травма мозга и как проявляются сопутствующие симптомы. У людей повышается давление внутри черепа, начинается гипергидроз, мозговые оболочки распухают, появляются проблемы с психической деятельностью, ухудшается работа интеллекта.

Продолжительность коматозного периода повышает вероятность образования вредных поражений, смертельного исхода. Шансы на нормализацию состояния с каждым днем ухудшаются.

Есть возможность вернуться возобновить работу организма пациента и ЦНС. Мозг способен восстанавливаться самостоятельно. Известны тяжелые случаи, при которых орган залечивается до нормального состояния.

У выживших пациентов синдром развивается по таким направлениям:

  • Человек приходит в сознание.
  • Состояние меняется на вегетативное.

В первом случае глаза пациента открываются, он может следить за предметами, задерживать взгляд. Выход может носить спонтанный характер или целенаправленный под действием раздражителей, звуковых и болезненных манипуляций. После этого сознание пациента восстанавливается, он может делать то, что от него просят, участвовать в беседах. Неврологические болезни при этом постепенно регрессируют.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, проявляются экстрапирамидальные признаки, которым сопутствуют проблемы с психикой. В первом примере обязателен летальный исход, поскольку нейромедиаторы истощаются, возникают соматические осложнения.

Благодаря современным способам обследования, можно определить регенерацию аксонов у малышей и молодых пациентов. Их мозг до сих пор не завершил формирование. Неврологические и психологические процессы возобновляются. Если кома продлится слишком долго, после выхода пациенту гарантирована инвалидность.

Прогноз

Сложность состояния пациента и результат ДАП обусловлен размерами первичного поражения аксонов и выраженности внутричерепных факторов. Имеют значение внечерепные осложнения.

Прогноз обусловлен эффективностью терапии, направленной на устранение вторичных механизмов разрушения мозга и возможных осложнений. Продолжительность коматозного состояния повышает вероятность негативного развития событий.

Существует вероятность полного или фрагментарного восстановления утраченных психологических особенностей с уменьшением неврологических последствий, даже если больной находится в коматозном состоянии очень долго. После этого хотя бы несколько месяцев развивалось вегетативное состояние.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/povrezhdeniya-mozga-i-pozvonochnika/diffuznoe-aksonalnoe-golovnogo.html

Диффузная травма или аксональное повреждение головного мозга (ДАП)

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

У нейронов присутствуют отростки, которые называются дендритами и аксонами. Благодаря аксонам информация может идти от тела нейрона к другим клеткам или органам.

Когда происходит травматическое натяжение и последующий за этим разрыв аксонов головного мозга, говорят о том, что случилось диффузное аксональное повреждение (ДАП).

Чаще всего оно случается вследствие автомобильных аварий, когда происходит ротационное ускорение головного мозга – из-за внезапного углового или поступательного смещения головы относительно тела (при этом непосредственное механическое воздействие отсутствует).

Диффузная травма головного мозга – это причина смертей при ДТП примерно в 17% случаев. Она является одной из самых тяжелых, трудно поддающейся диагностике (в том числе посмертной) и лечению. Большинство выживших становятся инвалидами.

Этот термин введен в 1982 г. Дж. Адамсом. Подробное описание синдрома дано в 1956 г. С. Стричем на основе наблюдений за больными, находившимися в вегетативном состоянии.

Мозговые изменения при травме

Обычно на снимках увидеть деструктивные изменения невозможно. Но гистологические исследования показали, что во время ДАП поражается белое вещество головного мозга, мозолистое тело, ствол, верхняя ножка мозжечка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга может быть двух типов: геморрагическое и негеморрагическое. В первом случае на снимках МРТ можно увидеть очаги кровоизлияния линейной и овальной форм на границе белого и серого веществ, без локальных отеков. Второй тип диагностике не поддается: на снимках не обнаруживаются изменения, хотя человек находится в коме.

На ранних сроках смерти (примерно до десяти дней от получения травмы) обнаруживаются утолщения на концах разорванных аксонов (их еще называют аксональными шарами). Отростки, расположенные вблизи мест изменений, как правило, неровные, при окраске ткани препаратами неравномерно прокрашиваются. Осевые цилиндры нервных волокон при ДАП обычно извитые, с варикозными вздутиями.

Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться миелиновая оболочка нервных волокон белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.

Клиническая картина

Диффузное повреждение головного мозга всегда начинается с длительной комы. Наступившее подобное состояние сразу после травмы с различными нарушениями стволовых функций, тоническими реакциями дает основание сразу предположить ДАП.

При этом часто происходит декортикация – полное выключение функций коры больших полушарий, а также различные изменения мышечного тонуса (гипотония или приступы спонтанных сокращений мышц). Происходят грубые нарушения (снижение, полное отсутствие) некоторых рефлексов. В большинстве случаев наблюдается менингеальный синдром.

Существует несколько признаков, которые определяют менингеальный синдром. Чаще всего встречается ригидность затылочных мышц, иногда спинных. Существуют другие симптомы: невозможность разогнуть ногу в колене, когда она согнута в тазобедренном суставе, пассивное сгибание ноги во время приведения головы больного к груди, надавливании на лонное сочленение или сгибание другой ноги.

Также всегда проявляются вегетативные нарушения: усиление слюно- и потоотделения, повышение температуры тела. Часто нарушены дыхательные процессы, что требует подключения к аппарату ИВЛ.

Выход из комы

Для процесса ДАП характерен переход от комы к пограничному или стойкому вегетативному состоянию. Глаза больного открываются – во время раздражающего стимула или без него. Признаков слежения или фиксации взгляда не наблюдается.

Вегетативная жизнь – такое состояние, которое может длиться несколько суток, недель, месяцев. Оно характеризуется появлением целого ряда неврологических симптомов, указывающих на разрыв связи полушарий конечного мозга и глубинных мозговых структур.

Это проявляется различными глазодвигательными, зрачковыми, оральными, бульбарными, пирамидными и экстрапирамидными феноменами. Наблюдаются тонические спазмы в конечностях, хаотичные движения головы, мышечное напряжение передней брюшной стенки, рвотный синдром и т. д.

Часто при вегетативной жизни после ДАП появляются лицевые синкинезии, которые могут выражаться жеванием, глотательными или зевательными автоматизмами, причмокиванием.

Если происходит выход из этого состояния, то начинает развиваться экстрапирамидный синдром. В этом случае он проявляeтся замедленными и непроизвольными движениями, их раскоординацией, обеднением речи, походкой с широко расставленными ногами.

Наличие разнообразных рефлексов является определяющим критерием для постановки диагноза «вегетативное состояние», а не «смерть головного мозга». При втором случае у человека полностью отсутствуют какие-либо реакции даже на сильные раздражители, а также исключена возможность самостоятельного дыхания.

Сознание больного во всех периодах помрачнено либо спутано. У пациента с ДАП практически всегда наблюдаются психическое и физическое истощение и астенический синдром.

Прогноз и перспективы

Выживаемость и последствия после получения такой травмы зависят от многих факторов. Хирургическое лечение пациентов, у которых диагностировано диффузное аксональное повреждение головного мозга, не проводится: отсутствует какой-либо объект для удаления или восстановления.

У пациентов часто развивается гиперсмолярный синдром – когда осмолярность плазмы начинает превышать 300 ммоль/кг, а натрия – 145 ммоль/кг. Если наблюдается умеренное повышение, то вероятность выживания пострадавшего от ДАП увеличивается. При показателях осмолярности выше 330 ммоль/кг, скорее всего, наступит смерть.

Другие факторы, влияющие на выживаемость и степень инвалидизации больного:

  • продолжительность и тяжесть комы (чем дольше она длится и чем глубже, тем вероятность благоприятного исхода снижается);
  • отек и набухание, которые часто могут сопровождать ЧМТ, резко понижают шансы на благополучное разрешение ситуации;
  • тотальный или частичный разрыв аксонов (во втором случае вероятность выживания и восстановления выше).

Ученые рассматривают такой метод диагностики и лечения, как транскраниальная стимуляция головного мозга, которая возможна для введения в терапевтические мероприятия при ДАП. Предполагается, что с ее помощью выживаемость пострадавших будет выше. Смысл процедуры состоит в неинвазивной стимуляции коры полушарий с помощью коротких магнитных импульсов.

Окончание вегетативного состояния

По мере возвращения сознания и исчезновения неврологических нарушений существует вероятность частичного восстановления психических функций и физического состояния пострадавшего. Для поддержки пациента проводится лечение, которое предполагает прием:

  • ноотропов;
  • препаратов, влияющих на метаболизм;
  • лекарств, корректирующих кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс;
  • антибиотиков (для предотвращения развития инфекции).

Ранняя реабилитация, которая предполагает лечебную гимнастику и логопедические занятия увеличивают шансы на восстановление функций.

Итак, диффузное аксональное повреждение головного мозга – это, в большинстве случаев, смертельная травма, которую чаще всего получают при ДТП. Обширный разрыв аксонов приводит к коме, которая может окончиться летальным исходом, вегетативным состоянием – пожизненным или с выхождением из него.

Неизбежны негативные последствия: выжившие остаются инвалидами и страдают от невозможности полного восстановления неврологических и психических функций.

ДАП тяжело диагностируется и не поддается специфическому лечению: терапия направлена не предупреждение развития осложнений и снятие основных симптомов. 

Оцените эту статью:

Всего : 172

4.37 172

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/travmy/diffuznaya-travma-golovnogo-mozga.html

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние.

Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ.

Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области.

ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений.

Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода.

В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом.

Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения.

Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы.

При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга.

Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм.

Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы.

Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон.

Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии.

Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания.

Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»).

Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки.

Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора.

Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт.

Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев.

О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы.

При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.).

Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники.

Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы.

Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков.

На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.

Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы.

В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений.

В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза.

После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи.

С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП.

Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией.

ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью).

Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/diffuse-axonal-injury

СтраницаЗдоровья
Добавить комментарий